Las neuronas envenenadas por el mal de Alzheimer no siempre mueren de inmediato, señala una nueva investigación que sugiere que quizás algún día sea posible rescatar a esas células enfermas y recuperar un poco de memoria.

Los científicos observaron con asombro que algunos ratones que sufrían demencia recuperaron rápidamente su función mental después de que fueron protegidos de una proteína mutante llamada tau, incluso si una buena cantidad de neuronas ya habían muerto.

"Siempre hemos pensado que la incapacidad mental se debía a la pérdida de neuronas. Lo que estamos viendo es que hay neuronas que están afectadas, pero no muertas", dijo la maestra en neurología Karen Ashe, de la Universidad de Minnesota, quien encabeza el estudio.

Si se detiene el envenenamiento algunas de las neuronas enfermas se podrían recuperar, señaló Ashe el jueves en la revista Science.

El estudio ciertamente abrirá un nuevo frente muy esperado en la investigación del mal de Alzheimer. Hasta ahora, los científicos sólo se habían enfocado particularmente en una proteína cerebral diferente, llamada beta-amiloidea, que causa graves daños en el cerebro de los pacientes.

La investigación de Ashe demuestra que se necesita poner atención en ambas proteínas.

El estudio fortalece la noción de que los enfermos por el mal de Alzheimer tienen tres tipos de neuronas: las que aún están sanas, las muertas y las enfermas, indicó el director científico de la Asociación para el Alzheimer, William Thies.

"Si uno realmente puede rescatar algunas de esas células enfermas, que auténticamente se pueda tener la posibilidad de que recuperen parte de su función, entonces esto tendría un gran valor", indicó Thies.

Los medicamentos actuales para combatir el Alzheimer sólo curan los síntomas.

Nadie sabe con exactitud qué es lo que provoca el mal de Alzheimer, una enfermedad degenerativa del cerebro que afecta a 4,5 millones de personas en Estados Unidos y es una cifra que tiende a aumentar a medida que la población envejece.

La teoría más aceptada es que algo provoca la producción anormal de la proteína beta-amiloidea, que forma masas pegajosas que cubren a las células cerebrales y las matan, un tipo de cubierta que es la marca característica del mal.

Sin embargo, la proteína tau también desempeña un cierto papel, pues una forma mutante de esa proteína genera nudos fibrosos en las neuronas de los pacientes con el mal de Alzheimer, y la tau parece ser responsable directa de otra forma de demencia.

A.P