La obesidad, a menudo resultado de comer demasiadas grasas y azúcares en combinación con poca actividad física, es conocida como un factor clave para desarrollar diabetes tipo 2.
Sin embargo, algunas personas obesas no desarrollan la enfermedad que afecta a millones en todo el mundo. Resulta que sus bacterias intestinales tienen un papel que desempeñar.
Andrey Morgun y Natalia Shulzhenko de la Universidad Estatal de Oregón y Giorgio Trinchieri del Instituto Nacional del Cáncer desarrollaron una técnica analítica novedosa, el análisis de redes multiorgánicas, para explorar los mecanismos detrás de la resistencia sistémica a la insulina en etapa temprana.
Los hallazgos, publicados en Journal of Experimental Medicine, mostraron que un tipo particular de microbio intestinal genera tejido adiposo blanco que contiene células macrófagas, células grandes que forman parte del sistema inmunitario, asociadas con la resistencia a la insulina.
No todos los pacientes obesos desarrollan diabetes
En el cuerpo humano, el tejido adiposo blanco es el principal tipo de grasa.
«Nuestros experimentos y análisis predicen que una dieta rica en grasas y azúcares actúa principalmente en el tejido adiposo blanco provocando daños relacionados con la microbiota en el proceso de síntesis de energía, lo que lleva a la resistencia sistémica a la insulina», dijo Morgun, profesor asociado de ciencias farmacéuticas en la Facultad de Farmacia de la OSU.
“Los tratamientos que modifican la microbiota de un paciente de manera que apunten a la resistencia a la insulina en las células macrófagas del tejido adiposo podrían ser una nueva estrategia terapéutica para la diabetes tipo 2”, añadió.
El microbioma intestinal humano presenta más de 10 billones de células microbianas de aproximadamente 1000 especies bacterianas diferentes.
“La llamada ‘dieta occidental‘, rica en grasas saturadas y azúcares refinados, es uno de los factores primordiales. Pero las bacterias intestinales tienen un papel importante que desempeñar en la mediación de los efectos de la dieta”, dijo Shulzhenko.
Experimentos en ratones, observando el intestino, el hígado, el músculo y el tejido adiposo blanco, el equipo encontró que «el tejido adiposo tiene un papel predominante en la resistencia sistémica a la insulina».
Además, «descubrieron que el microbio Oscillibacter, enriquecido con una dieta occidental, provoca un aumento de los macrófagos del tejido adiposo resistente a la insulina»
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Sin embargo, los investigadores agregan que es probable que Oscillibacter no sea el único regulador microbiano para la expresión del gen clave que identificaron, Mmp12, y que la vía Mmp12, aunque claramente instrumental, probablemente no sea la única vía importante, dependiendo de qué microbios intestinales se encuentren. presente.
Estudios anteriores han demostrado que otra especie microbiana «Romboutsia ilealis empeora la tolerancia a la glucosa al inhibir los niveles de insulina, lo que puede ser relevante para las etapas más avanzadas de la diabetes tipo 2», dijo Shulzhenko.
